Anesthesia Freak: inhalasi

EFEK SISTEM SARAF PUSAT
Gangguan mental tidak terdeteksi pada saat menghirup nitrat oksida 1,600 ppm (0,16 %) atau halotan 16 ppm (0,0016 %) pada sukarelawan (Frankhuizen dkk, 1978). Oleh karena itu tidak mungkin bahwa gangguan fungsi mental tersebut pada seseorang yang bekerja di ruang operasi dapat terjadi ketika menghirup sedikit dari kadar obat anestesi tersebut. Waktu reaksi tidak meningkat secara signifikan ketika menghirup nitrat oksida 10 % sampai 20 % (Garfield dkk,1975).
Anestesi inhalasi tidak menyebabkan amnesia retrogard atau gangguan fungsi intelektual jangka panjang. Kebutuhan metabolisme oksigen di otak menurun sesuai dengan penurunan pada aktivitas otak yang diinduksi oleh obat. Peningkatan aliran darah otak yang diinduksi oleh obat dapat meningkatkan tekanan intrakranial (TIK) pada pasien dengan space-occupying lesions. Efek desfluran dan sevofluran pada sistem saraf pusat tidak membedakan obat anastesi inhalan ini dari obat inhalan lain yang sering digunakan.

Electroencephalogram
Anestesi inhalasi pada konsentrasi < 0,4 MAC meningkat dalam jumlah yang sama pada frekuensi dan voltase pada EEG. Pada sekitar 0,4 MAC, terdapat pergeseran yang mendadak pada voltase tinggi aktivitas dari bagian posterior ke bagian anterior otak (Tinker dkk,1977). Kebutuhan metabolisme oksigen pada otak juga mulai menurun dengan tiba-tiba pada sekitar 0,4 MAC. Terdapat kemungkinan bahwa perubahan ini menggambarkan suatu transisi dari fase sadar ke fase tidak sadar. Selain itu, amnesia mungkin terjadi pada dosis seperti ini dari obat anestesi gas. Jika dosis anestesi gas mendekati 1 MAC, frekuensi pada EEG menurun dan terjadi voltase maksimum. Selama pemberian isofluran, penekanan penuh tampak pada EEG pada sekitar 1,5 MAC, dan pada 2 MAC tidak adanya aktivitas listrik yang menonjol (Eger dkk,1971). Tidak adanya aktivitas listrik tidak terjadi dengan enflurane, dan hanya halotan dengan konsentrasi tinggi yang tidak dapat diterima (> 3,5 MAC) menghasilkan efek ini. Efek nitrat oksida pada EEG yang sama pada efek yang dihasilkan oleh anestesi gas. Frekuensi yang lebih rendah dan voltase yang lebih tinggi terjadi pada EEG jika dosis nitrat oksida ditingkatkan atau ketika nitrat oksida ditambahkan ke anestesi inhalasi untuk mendapatkan konsentrasi MAC yang secara total lebih besar.
Desfluran dan sevofluran menyebabkan perubahan EEG yang berkaitan dengan dosis yang sama dengan isofluran (Eger,1994). Dengan desfluran, EEG berkembang dari suatu peningkatan awal pada frekuensi dan mengurangi voltase pada konsentrasi pemberian obat anestesi. Konsentrasi yang lebih tinggi pada desfluran menghasilkan penurunan voltase dan peningkatan periode pada hilangnya aktivitas listrik dengan suatu EEG isoelektrik pada 1,5 sampai 2,0 MAC. Tambahan pada nitrat oksida untuk suatu pemberian tingkat anesthesia dengan desfluran menyebabkan sedikit atau tidak ada perubahan pada EEG.

Bangkitan kejang
Enfluran dapat menghasilkan frekuensi yang cepat dan voltase tinggi pada EEG yang sering berkembang menjadi aktivitas gelombang berbentuk taji yang tidak dapat dibedakan dari perubahan yang terjadi setelah kejang. Aktivitas EEG ini mungkin diikuti oleh kejang tonik klonik pada otot skelet di wajah dan ekstrimitas. Terdapat kemungkinan pada bangkitan kejang yang diinduksi oleh enfluran yang meningkat ketika konsentrasi enfluran > 2 MAC atau ketika hiperventilasi pada paru menurunkan PaCO2 sampai < 30 mmHg. Stimulus auditori yang berulang juga dapat memulai bangkitan kejang selama pemberian enfluran. Tidak terdapat bukti pada metabolisme anaerobic di otak selama bangkitan kejang diakibatkan oleh enfluran. Selain itu, pada suatu model binatang, enfluran tidak menambah focus kejang yang sebelumnya telah ada. Dengan kemungkinan pengecualian dengan tipe epilepsy mioklonik dan epilepsy fotosensitif tertentu (Oshima dkk,1985).
Isofluran tidak membangkitkan kejang pada EEG, pada anesthesia yang dalam, hipokapnia, atau stimula auditori berulang. Tentu saja, isofluran menekan zat konvulsan; yang mampu menekan bangkitan kejang yang diakibatkan oleh flourothyl (Koblin dkk,1980). Suatu spekulasi yang tidak terdokumentasikan bahwa nilai MAC yang lebih besar pada enfluran dibandingkan dengan isomernya, isofluran, menggambarkan kebutuhan untuk konsentrasi yang lebih tinggi untuk menekan efek stimulasi pada enfluran di sistem saraf pusat.
Desfluran dan sevofluran, seperti pada isofluran, tidak mengasilkan bukti pada aktivitas konvulsi pada EEG baik pada anestesi dengan level yang dalam maupun pada terjadinya hipokapnia atau stimulasi auditori. Walaupun demikian, terdapat laporan pada pasien pediatrik dengan epilepsi dan di sisi lain pada orang dewasa sehat yang memiliki bukti EEG dengan bangkitan kejang selama anesthesia sevofluran (Kaisti dkk,1999; Komatsu dkk,1994). Sevofluran dapat menekan bangkitan kejang yang diinduksi oleh lidokain.
Pemberian nitrat oksida dapat meningkatkan aktivitas motorik dengan klonus dan opistotonus jika di klinik menggunakan konsentrasi (Handerson dkk,1990). Jika nitrat oksida diberikan pada konsentrasi tinggi di suatu hiperbarik chamber, kekakuan otot abdomen, pergerakan ekstrimitas yang katatonik, dan periode aktivitas otot skelet mungkin bergantian dengan periode relaksasi pada otot skelet, klonus dan opistotonus (Russell dkk,1990). Meskipun sangat jarang, bangkitan kejang tonik-kloinik telah dgambarkan setelah pemberian nitrat oksida pada seorang anak yang sehat (Lannes dkk,1997). Binatang yang menggantungkan ekornya mungkin mengalami kejang pertama kali pada 15 menit sampai 90 menit pertama setelah pemberhentian nitrat oksida tetapi tidak pada anestesi inhalasi yang lain (Smith dkk,1979). Terdapat kemungkinan bahwa withdrawal kejang ini menggambarkan perkembangan refleks nitrat oksida akut. Pada pasien, delirium atau eksitasi selama pemulihan dari anestesi termasuk nitrat oksida dapat menggambarkan fenomena ini.

Kekuatan bangkitan
Anestesi inhalasi menyebabkan penurunan yang berkaitan dengan dosis pada amplitude dan peningkatan pada latency dari komponen kortikal pada kekuatan bangkitan somatosensori nervus medianus, kekuatan bangkitan visual, dan kekuatan bangkitan auditori (Boisseau dkk,2002; Lohom dkk,2001). Penurunan pada amplitude lebih menojol dibadingkan peningkatan pada latencinya. Terdapatnya nitrat oksida 60 %, bentuk gelombang yang adekuat untuk monitoring kekuatan bangkitan somatosensori kotikal terjadi selama pemberian halotan 0,50 sampai 0,75 MAC dan enfluran 0,5 sampai 1,0 MAC serta isofluran (Pathak dkk,1987). Peningkatan konsentrasi pada desfluran (0,5 sampai 1,5 MAC) meningkatkan penekanan kekuatan bangkitan somatosensori pada pasien (Eger,1994). Jika nitrat oksida digunakan secara tersendiri dapat meningkatkan amplitude pada kekuatan bangkitan somatosensori pada kortikal.

Fungsi mental dan kesadaran
Anestesi inhalan menyebabkan hilangnya respon pada perintah verbal pada konsentrasi MAC sadar. Efek ringan pada fungsi mental (dalam hal belajar) dapat terjadi pada konsentrasi anestesi yang lebih rendah (konsentrasi yang sedikit sampai 0,2 MAC) (Ghoneim dan Block,1997). Anestesi inhalan mungkin memiliki efektivitas yang berbeda dalam mempertahankan kesadaran. Sebagai contoh, isofluran 0,4 MAC mencegah ingatan kembali dan respon terhadap perintah sedangkan nitrat oksida membutuhkan dosis yang lebih besar dari 0,5 sampai 0,6 MAC untuk menghasilkan efek yang sama. Stimulasi bedah dapat meningkatkan kebutuhan anestesi untuk mencegah sadarnya pasien.

Aliran darah otak
Anestesi inhalasi menghasilkan peningkatan yang tergantung dosis pada aliran darah otak. Adapun besarnya bergantung pada keseimbangan antara kerja vasodilatasi intrinsik dan vasokonstriksi obat akibat pelepasan aliran metabolisme. Pemberian anestesi inhalasi selama normokapnia pada konsentrasi > 0,6 MAC mengakibatkan vasodilatasi otak, penurunan resitensi pembuluh darah otak, dan mengakibatkan peningkatan aliran darah otak yang tergantung pada dosis (gambar 2-6) (Eger,1985a). Peningkatan aliran darah otak yang diinduksi oleh obat terjadi meskipun terdapat penyakit penyerta yang menurunkan metabolisme otak. Sevofluran memiliki suatu efek vasodilatasi intrinsic otak yang tergantung dosis tetapi efek ini kurang dibandingkan pada isofluran (Matta dkk,1999). Desfluran dan isofluran sama dalam menigkatkan aliran darah otak dan memelihara reaktivitas karbon dioksida (Gambar 2-7) (Ornstein dkk,1993). Nitrat oksida juga meningkatkan aliran darah otak, tetapi pembatasan pada konsentrasi < 1 MAC membatasi besarnya perubahan ini. Pada kenyataannya, nitrat oksida mungkin menjadi suatu vasodilator otak yang lebih kuat dibandingkan dosis isofluran sendiri pada manusia (Lam dkk,1994).

Gambar 2-6. Aliran darah otak mengukur adanya normokapnia dan tidak adanya stimulasi bedah. (p < 0,05. [(Dari Eger El. Isofluran (Forane) : a compendium and reference, 2nd ed. Madison,WI : Ohio Medical Product, 1985:1-110; dengan seizinnya] (Dari Eger El. Pharmacology of issofluran. Br J anaesth 1984;54-995; dengan seizinnya.)

Peningkatan aliran darah otak yang diinduksi oleh obat anestesi terjadi dalam beberapa menit pada awal pemberian obat inhalasi dan apakah tekanan darah tidak berubah atau menurun yang menekankan efek vasodilator otak pada obat ini. Binatang yang terpapar dengan halotan menunjukkan suatu penurunan yang bergantung pada waktu peningkatan aliran darah otak sebelumnya yang mulai terjadi setelah sekitar 30 menit dan mencapai tingkat predrug setelah sekitar 150 menit (Albrecht dkk,1983). Normalnya aliran darah otak menggambarkan suatu peningkatan yang menyertai pada resistensi pembuluh darah otak yang tidak diubah oleh alfa atau beta adrenergik blok dan tidak menghasilkan perubahan pada Ph cairan serebrospinal (Warner dkk,1985).

Gambar 2-7. Pengukuran aliran darah seseorang (ml/100 g/menit) berlawanan dengan PaCO2 (mmHg) pada pasien yang mendapatkan isofluran atau desfluran 1,25 MAC. (Dari Ornstein E, Young WL, Fleischer LH,dkk. Desfluran dan isofluran memiliki efek yang sama pada aliran darah otak pada pasien dengan lesia massa intrakranial). Anesthesiology 1993; 79: 498-502; dengan seizinnya)

Penurunan aliran darah otak tidak sama dengan waktu yang diamati pada binatang, aliran darah otak masih meningkat secara relative pada kebutuhan metabolisme oksigen otak selama 4 jam sepanjang pemberian halotan, isofluran, atau sevofluran untuk pasien selama pembedahan (lihat Gambar 2-6). Selanjutnya, pada pasien ini, isofluran mempengaruhi kemampuan yang lebih besar untuk mempertahankan aliran darah otak global relative pada kebuutuhan metabolisme oksigen otak dibandingkan pada halotan atau sevofluran (Gambar 2-8) (Kuroda dkk,1996). Suatu EEG yang tidak berubah selama periode ini menunjukkan bahwa aliran darah otak ditingkatkan sepanjang waktu tanpa suatu kekurangan dibandingkan suatu perubahan paralel pada aliran darah otak dan kebutuhan metabolisme oksigen otak.

Gambar 2-8. A: jika dibandingkan pada 1,5 MAC, peningkatan rata-rata pada aliran darah otak pada pasien yang mendapatkan isofluran lebih besar dibandingkan yang mendapatkan halotan dan isofluran. B: disisi lain nilai rata-rata pada tekanan oksigen pada vena jugularis interna (PjVO2) lebih tinggi pada pasien yang mendapatkan isofluran. Peningkatan aliran darah otak terjadi pada 1,5 MAC yang dipertahankan sepanjang waktu. (Dari Kuroda Y, Murakami M, Tsuruta J, dkk. Preservasi pada rasio aliran darah otak/ kecepatan metabolisme untuk oksigen selama anestesi yang memanjang dengan siofluran, sevofluran, dan halotan pada manusia. Anesthesiology 1996; 84: 555-561; dengan seizinnya.)

Gambar 2-9. Autoregulasi pada aliran darah otak (rata-rata = SE) yang diukur pada binatang. (Dari Eger EL. Farmakologi pada Isofluran. Br J Anaesth 1984; 56:715-995; dengan seizinnya.)

Pada binatang, autoregulasi pada aliran darah otak dalam respon untuk mengubah tekanan darah sistemik yang dipertahankan selama pemberian isofluran 1 MAC tetapi tidak pada halotan (Gambar 2-9) (Drummond dkk,1982; Eger,1985a). Tentu saja, peningkatan pada tekanan darah sistemik menghasilkan sedikit peningkatan protrusi pada otak selama pemberian isofluran dan enfluran dibandingkan pada pemberian halotan (Drummond dkk,1982). Hal ini dipikirkan bahwa hilangnya autoregulasi selama pemberian halotan bertanggung jawab pada pembengkakan otak yang lebih besar yang tampak pada binatang yang dianestesi dengan obat ini. Anestesi inhalan termasuk desfluran dan sevofluran tidak mengubah autoregulasi pada aliran darah otak seperti yang digambarkan dengan respon pada sikulasi otak pada perubahan PaCO2 (Cho dkk,1996;Kitaguchi dkk,1993;Ornstein dkk,1993). Sebagai contoh, reaktivitas karbon dioksida serebrovaskuler digambarkan sebagai hal yang utuh selama pemberian desfluran 1 MAC (Mielck dkk,1998). Walaupun demikian, yang lain menngambarkan kerusakan pada autoregulasi oleh desfluran dengan 1,5 MAC yang hampir mengakhiri autoregulasi (Bedforth dkk,2001).

Kebutuhan metabolisme oksigen otak
Obat anestesi inhalan menghasilkan penurunan kebutuhan metabolisme oksigen otak yang bergantung dosis yang lebih besar selama pemberian isofluran dibandingkan dengan suatu halotan dengan konsentrasi MAC yang sama (Todd dan Drummond, 1984). Ketika EEG menjadi isoelektrik, suatu tambahan peningkatan pada konsentrasi obat anestesi inhalan tidak menghasilkan penurunan selanjutnya pada kebutuhan metabolisme oksigen otak. Penurunan yang lebih besar pada kebutuhan metabolisme oksigen otak dihasilkan oleh isofluran dapat menjelaskan mengapa aliran darah otak peningkatannya tidak dapat diperkirakan oleh obat anestesi ini pada konsentarsi yang lebih rendah dari 1 MAC. Sebagai contoh, penurunan metabolisme otak bermakna bahwa kurangnya karbon dioksida yang dihasilkan, yang kemudian berlawanan dengan peningkatan pada aliran darah otak. Terdapat kemungkinan bahwa isofluran dapat memicu peningkatan pada aliran darah otak yang tidak diinginkan jika diberikan pada seorang pasien yang kebutuhan metabolisme oksigen otaknya telah menurun oleh obat. Desfluran dan sevoluran menurunkan kebutuhan metabolisme oksigen otak sama halnya pada isofluran.

Proteksi otak
Pada binatang yang mengalami iskemik focal sementara, tidak terdapat perbedaan pada hasil neurologi ketika fungsi otak ditekan oleh isofluran atau thiopental jika tekanan darah diperahankan (Milde dkk,188). Pada seseorang yang menjalani endarterektomi carotis, aliran darah otak yang iskemik berubah tampak pada EEG lebih rendah selama pemberian isofluran dibandingkan selama pemberian enfluran atau haloatan (Gambar 2-10) (Michenfelder dkk,1987). Meskipun hasil neurologi pada dasarnya tidak berbeda pada pemberian obat enstesi yang mudah menguap, data ini menunjukkan bahwa relative pada enfluran dan halotan, isofluran mungkin memberikan suatu tingkat proteksi otak (proses nekrosis yang terjadi akibat iskemik otak) dari iskemik otak regional inkompleks transient selama endarterektomi karotis (Warner, 2000). Aliran darah otak yang tidak berubah dan penurunan kebutuhan metabolisme oksigen otak selama induksi isofluran yang mengontrol hipotensi untuk pengguntingan aneurisma otak menunjukkan bahwa keseimbangan kebutuhan suplai oksigen otak global berubah dengan baik pada pasien yang dianestesi dengan obat anestesi ini (Newman dkk,1986).

Gambar 2-10. Jumlah pasien (%) dengan manifestasi berupa iskemik pada otak yang terlihat pada enchefalogram selama pemberian obat anestesi inhalasi yang berbeda dan berbagai tingkatan pada aliran darah otak. (* berbeda secara signifikan dari yang lain;** berbeda secara signifikan dari dua yang lain.) (dari Michenfeldet JD, Sundt TM, Fode N, dkk. Isofluran jika dibandingkan dengan enfluran dan halotan menurun frekuensinya pada iskemik otak selama endarterektomi karotis. Anesthesiology 1987; 67: 336-340; dengan seizinnya.)
Tekanan intrakranial
Anestesi inhalan menghasilkan peningkatan tekanan intrakranial yang sesuai dengan peningkatan aliran darah otak yang diakibatkan oleh obat ini. Pasien dengan space occupying lesions paling mudah mengalami peningkatan tekanan intrakranial yang diinduksi oleh obat ini. Pada seseorang yang mengalami hipokapnea dengan massa intracranial, konsentrasi desfluran < 0,8 MAC tidak meningkatkan tekanan intracranial sedangkan pada konsentrasi 1,1 MAC dapat meningkatkan tekanan intrakranial dengan 7 mmHg (Muzzi dkk,1992). Hiperventilasi pada paru dapat menurunkan PaCO2 pada sekitar 30 mmHg berlawanan pada kecenderungan untuk obat anestesi inhalan untuk mengingkatkan tekanan intrakranial (Adams dkk,1981). Pada pandangan ini, isofluran berbeda dari halotan dalam arti bahwa hiperventilasi pada paru-paru dapat dimulai pada waktu obat anestesi yang diberikan sebelum pengenalannya. Dengan enfluran, hal ini harus diingat bahwa hiperventilasi pada paru meningkatkan resiko bangkitan kejang, yang akan mengarah pada peningkatan kebutuhan metabolisme oksigen otak yang bergantung dosis dan produksi karbon dioksida. Perubahan yang diinduksi oleh enfluran ini akan mengarah pada peningkatan aliran darah otak, yang selanjutnya akan meningkatkan tekanan intracranial. Kemampuan nitrat oksida pada peningkatan tekanan intracranial mungkin kurang dibandingkankan bahwa obat anestesi inhalasi menggambarkan pembatasan pada dosis obat ini sampai < 1 MAC.

Produksi cairan serebrospinal
Enfluran meningkatkan kecepatan produksi dan resistensi pada reabsorpsi cairan serebrospinal (CSS) yang dapat berperan meningkatkan tekanan intrakranial yang berkaitan dengan pemberian obat anestesi inhalasi (Artru, 1984a). Secara berlawanan, isofluran tidak mengubah produksi pada cairan serebrospinal, dan pada waktu yang sama, menurunkan resistensi pada reabsorpsi (Artru, 1984b). pengamatan yang konsisten dengan peningkatan minimal pada tekanan intrakranial yang yang diamati selama pemberian isofluran. Peningkatan pada tekanan intrakranial berhubungan dengan pemberian nitrat oksida yang agaknya menggambarkan peningkatan pada aliran darah otak karena penambahan produksi pada cairan serebrospinal tidak terjadi peningkatan pada aliran darah otak, karena penambahan produksi pada aliran darah otak tidak mempengaruhi hadirnya pada obat anestesi inhalasi (Artru, 1982).

Sumber: http://asramamedicafkunhas.blogspot.com

. Read the rest of this entry...

ANESTESI INHALASI Berdasar cara pemberiannya obat anestesi dibagi 2: intravena dan inhalasi. Inhalasi sendiri dibagi 2 : gas dan cair/volatile Anestesi gas umumnya memiliki potensi yang rendah. Tidak larut darah, so memiliki tekanan partial dalam darah cepat tinggi. Memiliki batas keamanan tinggi. Anestesi gas misalnya N2O (gas gelak) dan siklopropan Anestesi volatile dibagi 2: 1. Golongan Eter 2. Golongan hydrogen halogen ( halotan, metoksifluran, trikloretil, fluroksen) Anestesi bentuk volatile memiliki 3 sifat dasar: 1. Berbentuk gas pada suhu kamar 2. Sifat anestesi yang kuat 3. mudah larut dalam darah, lemak, dan jaringan ………………………………………………… Perbedaan konsentrasi inspirasi dan alveolar yang besar akan memperlambat induksi Induksi adalah pembentukan anestesi dengan menggunakan agen yang tepat Induksi ada 2: 1. Slow: missal dengan eter….karena sifatnya yang merangsang dan iritatif, makanya mesti slow 2. Fast: missal sefofluran…ni dikenal sebagai one breath induction Uptake = masuknya agen anestesi ke dalam darah---ke otak ---bertemu reseptornya---menimbulkan efek yang diinginkan (trias anestesi) Uptake dipengaruhi: 1. Kelarutan dalam darah dan lemak:…..ini berbanding terbalik 2. Aliran darah alveolar:…….ini berbanding lurus 3. Perbedaan tekanan partial gas alveolar dengan darah vena: ini berbanding lurus, artinya semakin besar perbedaan ya semakin cepat uptake-nya Proses uptake ada 2 fase: fase paru dan fase vaskuler/sirkulasi Fase paru dipengaruhi: 1. Konsentrasi gas anestesi 2. Ventilasi alveolar 3. Koefisien partisi gas 4. Aliran darah paru 5. Membrane alveolar 6. Penyakit paru Fase vaskuler dipengaruhi besarnya aliran darah ke organ vital…jadi kalo terjadi vasokonstriksi perifer…maka uptake akan semakin cepat. Normalnya sih 70% COP ditujukan untuk organ vital. Pasien dengan low out put (eliminasi) mudah overdose obat2 yang larut lemah…..udah jelas ya ex: pada gagal ginjal dan hepar Factor yang mempercepat induksi akan mempercepat eliminasi juga. Contonya: 1. Pengeluaran/eliminasi……..ex pasien banyak lemak…lemak sebagai reservoir,,,,jadi banyak lemak induksi lama, so induksinya 2. Rebreating ; ada 2 : system rebreating……..induksi cepat, MAC juga lebih cepat tercapai…system non rebreating…ini kebalikannya 3. FGF yang tinggi………udah jelas kan 4. Volume circuit yang rendah 5. Absorbs circuit anestesi yang rendah 6. Kelarutan yang rendah…….jelas kan 7. Peningkatan ventilasi 8. Aliran darah otak yang meningkat Tujuan anestesi yaitu trias anestesi…..hilangnya kesadaran/sedasi, analgesi, relaksasi otot Yang mempercepat induksi: 1. Konsentrasi gas anestesi 2. HIPERVENTILASI 3. VASOKONSTRIKSI PERIFER Yang memperlambat induksi: 1. Konsentrasi gas anestesi ↓ 2. Hipoventilasi 3. Sumbatan jalan nafas 4. Vasodilatasi perifer/aliran darah organ nonvital ↑ Fraction inspiration/konsentrasi gas inspirasi; depengaruhi 1. Jumlah FGF 2. Volume circuit 3. Absorbsi circuit. Read the rest of this entry...

Anesthesia Freak

SEVOFLURAN

DESFLURAN

ISOFLURAN

ENFLURAN

N2O

ANESTESI INHALASI II

ANESTESI INHALASI

HALOTAN

ETER

my directory

Link Anestesi

Link Jurnal Anestesi

Link Fakultas

Buku Tamu

Other Link

Labels

Recent Post

Updates your Email!

Doctor News

Featured Health News

Hospital Address

Today News

Link Exchange

Friend List

Blog Archive

Live Traffic