FUNGSI CARDIOVASKULER DAN ANESTESI

Cardiovaskuler

 Jantung, pembuluh darah, darah

 Fungsi CV …….memasok kebutuhan sel eksternal +eliminasi zat yg dikeluarkan sel.

 CV vital untuk kehidupan,system yang harus dipertahankan selama anestesi

Kinerja otot jantung

Potensial aksi (spike ) diikuti fase plateu 0.2-0,3 detik

Spike => karena membukanya fast sodium channel

Plateu….karena membukanya slower calcium channel

Potensial membrane istirahat -90mV

Potensial membrane istirahat dipengaruhi konsentrasi K⁺ eksternal

Amplitude potensial dipengaruhi perubahan Na⁺

Tahap 0: depolarisasi cepat awal….membukanya saluran Na

Tahap 1: repolarisasi cepat awal…..menutupnya saluran Na dan influx Cl

Tahap 2: plateu…membukanya sal Ca2⁺

Tahap 3: menutupnya sal Ca dan efluk K mll sal K

Tahap 4: potensial istirahat

Halotan, enfluran isofluran => mendepresi otomatisasi SA Node, AV Node, memperpanjang waktu konduksi dan meningkatkan refrakter……=> mendepresi jantung, menurunkkan CO,bradikardi………biasa diatasi dengan obat antikolinergik

Antikolinergik memacu AV Node sementara agen anestesi (Halotan, enfluran isofluran) mendepresi SA Node….result takikardi irama junctional

Semua agen inhalasi (volatile) …..mendepresi kontraktilitas miokard dengan ↓ masuknya kalsium u/depolarisasi dan ↓sensitivitas protein terhadap kalsium

Halotan, enfluran > efek depresi miokard daripada isoluran,sevoluran, desfluran

Yang mendepresi jantung….hipokalsemi, blockade β adrenergic, kalsium bloker

N2O ….mendepresi miokard, tapi dicounter dengan sifatnya yang menstimulasi katekolamin

Halotan…..jangan menambahkan katekolamin ..result: aritmia

CI..cardiac index = CO/BSA…CO=SV x HR

CI….darah yang dipompa jantung/ menit u/ pe meter luar permukaan tubuh dalam keadaan istirahat

Tekanan parsial O2 mixed atau saturasi…pengukuran yang paling baik untuk menentukan adekuatnya CO pada keadaan tanpa hipoksia dan anemia berat.

Tekanan parsial O2 mixed atau
saturasi…diukur di a.pulmonalis

Endokard…jaringan yang paling peka thdp iskemia ketika tjd ↓ tekanan perfusi koroner

Gagal jantung meningkat….tgt kadar katekolamin di sirkulasi

Kontraktilitas ↑….pengaruh ke SV

Efek inotropik + dipengaruhi epinefrin, norepinefrin, xantin (kofein, teofilin), glucagon san digitalis

Katekolamin berefek melalui kinerja β adrenergic dan Gs

Autoregulasi

 Arteriole dilatasi…..kebutuhan meningkat dan tekanan menurun

 Konstriksi….karena kebutuhan menurun dan tekanan meningkat

 Fenomena ini karena respon otot polos thd regangan + akumulasi metabolit vasodilator (K, H, CO2, adenosine, laktat)

TEKANAN DARAH

MAP-CVP = SVR x CO

MAP = TEKANAN DIASTOLIK – 1/3 TEKANAN NADI

TEKANAN NADI = SISTOLE –DIASTOLE

MAP = 4,6 mmHg

CO = SV x HR

TEKANAN NADI = 50 mmHg

PERFUSI KORONER

Perfusi koroner tjd pada waktu diastole

Waktu diastole berbanding terbalik dengan heart rate

 Coronary perfusion pressure = diastole- LVED pressure

 Autoregulasi pada tekanan 50-120 mmHg

 Blood flow normal ke miokard = 250 ml/ menit

 Agen anestesi pada umumnya vasodilator koroner

.Diambil dari HSC (HEALTH STUDY CLUB) ANESTESI DAN REAMINASI: FUNGSI CARDIOVASKULER DAN ANESTESI

Related Post